BRAF遺伝子用検査キット

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... 腫瘍は正常組織の新生物であり、その中でも癌は様々な腫瘍形成因子によって引き起こされる悪性新生物である。環境や遺伝によって引き起こされる遺伝子変異（点突然変異、欠失、挿入、コピー数増加、遺伝子融合などを含む）は、正常細胞の分裂と増殖を制御不能にし、最終的に腫瘍の形成を誘導する。 標的薬は、特定の遺伝子変異に起因するがん細胞内の病理学的分子を標的とすることができ、これにより薬効を最大化し、副作用を最小化することができる。したがって、患者の遺伝子の状態を検出することは、臨床医が適切な標的薬を選択するのに役立つ。 腫瘍の発生は通常、癌原遺伝子の活性化や癌抑制遺伝子の不活性化によって引き起こされる。研究によると、アジア人の肺腺癌患者の87％が既知のドライバー遺伝子変異を持っており、そのうちの81％が明確な標的阻害剤を持っていた。 検出の意義 個別化治療：遺伝子検出情報に基づいて、患者に適した標的薬を選択し、薬の効果を向上させ、個別化治療を実現する。 薬効と耐性をモニタリングする： ...

... 1.多発性骨髄腫の診断・治療ガイドラインでは、FISHの検出部位は以下のように示唆されている。IGH 転座、17p-(P53 欠損)、13q14 欠損、1q21 増幅。FISH で IGH 転座が陽性の場合、t(4;14)、t(11;14)、t(14;16)、 t(14;20) などについてさらに検査する。t(4;14)を有するMMの平均生存期間は644日ですが、FGFR3の発現は生存期間と有意な関係を持ちません。t(4;14)の予後への影響は FGFR3 に依存しない。t(4; ...

... 1.お薬ガイド。HER2陽性の患者さんは、ハーセプチン、ラパチニブ、その他の標的薬を治療に選択することができます。 2.乳がんの予後を判断する：HER2遺伝子増幅患者の予後差、無病生存期間と全生存期間が有意に短くなる。 3.乳がん内分泌治療ガイドHER2遺伝子増幅症患者は、内分泌療法に感受性がない。 4.乳癌補助化学療法薬の選択のガイドとする。CMF化学療法プログラムの奏効率が低いHER2遺伝子増幅患者は、イチイアルコールと環状高強度化学療法薬を使用することが望ましいです。 ...

... 1.TOP2A遺伝子増幅は、HER-2遺伝子増幅を伴う患者さんが多く（約30％～50％）、乳がん全体の8％を占め、予後が悪いとされています。 2.CEFレジメンは、アントラサイクリン系薬剤の標的であるTOP2A遺伝子増幅を有する乳がん患者の再発および死亡のリスクを低減することができます。 3.TOP2A遺伝子欠損のある患者さんは、予後が悪く、アントラサイクリン系薬剤による治療は行わない方が良いとされています。 4.HER-2とTOP2Aを共発現した患者さんにおけるアントラサイクリン化学療法単独（AC、シクロホスファミド＋ドキソルビシン）の効果（無病生存率と全生存率）は、AC＋ハーセプチンの効果と同等であることが研究により示されています。 5.投与前のアントラサイクリン系薬剤の母集団特異的スクリーニングにより、心毒性や二次性白血病の誘発などの副作用を軽減することが可能である。 ...

... 1.ZNF217遺伝子は乳癌で増幅されており、その状態は腫瘍の浸潤と関連していた。 2.ZNF217遺伝子は、卵巣がん/大腸がん/頭頸部がん/膵臓がんなどの他の腫瘍でも増幅されており、腫瘍形成の重要なマーカーであった ...

... 1.C-myc遺伝子は、乳がんや子宮頸がんなど、様々な腫瘍で増幅され、予後不良となることがあります。 2.8番染色体のポリプロイドを検出する。 ...

... 1.薬物治療ガイドライン：SFDAは、クリゾチニブを進行性ALK陽性非小細胞肺がんに対する標的治療薬として承認しました。XALKORI（Crizotinib）治療の必須条件として、FISHによるALK陽性非小細胞肺癌の検査が必要である。ALK遺伝子融合は、非小細胞肺がんの重要な生物学的特徴であるため、まずIHCスクリーニングで（D5F3または5A4抗体）、1+（細胞の色の5%以上）のサンプルをスクリーニングし、その後FISHで陽性を確認する。ALK遺伝子融合は、非小細胞肺がんの重要な生物学的特徴であり、ALK遺伝子融合が陽性である患者は、クリゾチニブに感受性がある。 2.ALK陽性非小細胞肺がん診断に関する中国専門家のコンセンサス（2013年版）」によると、非喫煙で若年層（60歳未満）、腺がん、EGFR、KRAS、HER-2、P53遺伝子に変異がないNSCLC患者群ではALK遺伝子陽性が30～42％と高い割合であったことが示されている。 3.病理形態学的研究により、インプリンティング細胞を含む粘液型または実型の腺癌の陽性率は、他の肺腺癌よりも高いことが示唆されている。 ...

... 1.チロシンキナーゼ阻害剤（TKI）の治療効果は、EGFR遺伝子増幅を有する患者（肺癌の80％）で有意に改善された。 2.TKI治療のためのNSCLC患者のスクリーニングの活用について 3.EGFR 遺伝子増幅は、肺がん、頭頸部がん、卵巣がん、子宮頸がん、膀胱がん、食道がんなどの腫瘍でも起こり得ますが、NSCLC の患者さんでは、EGFR 遺伝子増幅のある患者さんが多く見られます。 ...

... 1.非小細胞肺がんでは、inv (2) (P21; P23)が融合遺伝子EML4-ALKの分子サブユニットを形成し、標的薬Crizotinibのターゲットとなっています。 2.2010年の非小細胞肺がん診療ガイドラインでは、ALK阻害剤の効果予測のために、新たにEML4-ALKの評価項目が追加されました。 ...

... 1.C-METは、卵巣、乳房、肺、甲状腺、胃、膵臓、大腸などの複数の腫瘍で増幅され、予後不良の独立した評価因子であることが知られています。 2.非小細胞肺がんでは、C-MET遺伝子増幅は予後不良およびEGFR-TKIS耐性（11-22%の症例に認められる）と密接に関連しています。 3.C-MET遺伝子増幅は、クリゾチニブのターゲットの一つである。C-MET遺伝子増幅を有する患者さんでは、一定期間の治療により、腫瘍の大きさが著しく減少することがあります。 ...

... 1.ROS1遺伝子は、脳腫瘍、肺癌、胃癌、乳癌、肝癌で発現し、非小細胞肺癌細胞では他の遺伝子（例えば、SCL34A2、CD74など）と転座します。 2.ROS1転座を有するNSCLC患者の比率は約3％である。クリゾチニブという薬剤は、ROS1融合遺伝子細胞の増殖を抑制することができ、ROS1遺伝子転座の検出は、クリゾチニブの投与の指針となることができる。 ...